| 發(fā)布日期： 2008-11-18 | 小 | 中 | 大 | 【關(guān)閉窗口】 |
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科學家首次發(fā)現(xiàn)了抗凝血酶受體(ATR)蛋白在一個特定的DNA修復系統(tǒng)中的調(diào)節(jié)作用，如果該蛋白受損，致癌原可能引起腫瘤生長，導致癌癥，該研究刊登在最新一期的《美國國家科學院報》上。 作者之一、蒙特利爾大學免疫學和腫瘤學副教授伊利特·杜洛貝斯基說：“該DNA修復系統(tǒng)叫核苷酸切補修復(NER)，在一些遭到損壞的DNA片斷發(fā)生基因突變之前，它將其移除，否則，這些基因變異會破壞人體內(nèi)預防腫瘤的蛋白質(zhì)的功能，ATR是這個修復體系的關(guān)鍵。” 研究人員使用培養(yǎng)的肺細胞來調(diào)查ATR在NER功能中的作用，他們發(fā)現(xiàn)，在細胞生長周期的某個時期，抑制ATR將會導致NER出現(xiàn)障礙，被破壞的DNA不能修復，導致腫瘤細胞生長。這清楚地證明，在癌癥發(fā)展的過程中，ATR修復DNA的功能非常關(guān)鍵，它檢測出損害，指導修復程序啟動，完成修復過程。 該研究結(jié)果對癌癥化療非常有用。另一作者、蒙特利爾大學博士后雅尼克·奧克萊爾說：“實驗顯示，在進行化療時，首先確定NER系統(tǒng)是否在病人的腫瘤上起作用非常關(guān)鍵。” 傳統(tǒng)的化療是通過破壞腫瘤細胞的DNA來將其殺死，讓正常的細胞少受影響，其實，許多化療藥物本身就是功能強大的致癌原，也能夠引發(fā)癌癥。 在NER系統(tǒng)中，如果ATR使得某些腫瘤細胞失效，這些細胞可能對化療反應良好，因為這些腫瘤細胞可能對某些抗癌藥物高度敏感。例如廣泛使用的Cisplatin，可以摧n癌癥細胞中的DNA，而不傷害健康細胞，醫(yī)生可據(jù)此對癥下藥。
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