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據中國醫藥報黑龍江訊  哈爾濱醫科大學附屬第一臨床醫學院曲秀芬教授在主持完成的一項國家自然科學基金課題《神經重構及其干預對心梗后心律失常的發生及其預后的影響》中首次發現，心肌梗死后心肌內神經生長因子與睫狀肌生長因子的表達具有動態過程，并與交感神經的再生、過度支配和迷走神經的失支配相關。此項研究結果最近獲得了2008年度黑龍江省醫藥衛生科技進步一等獎。   

心臟性猝死是一種嚴重威脅人類生命和健康的疾病，據北京市的流行病學資料表明，本病男性平均發病率為10.5/10萬，女性為3.6/10萬。在對室速和室顫發生機理的研究中，心肌梗死后局部自主神經重構在心律失常中的作用越發引起專家學者們的重視。近年來人們發現，心房顫動及快速心房起搏能引起心房電生理功能的改變，促使心房顫動的發生和維持，這種現象被稱之為“心房電重構”。

曲秀芬教授課題組應用電生理、免疫組化技術和超聲造影、多普勒超聲及半定量RT-PCR等方法，探討了心肌梗死后心臟局部的自主神經重構現象，了解神經重構對局部心室運動功能的影響。結果顯示，左心室心肌梗死發生后，其梗死區周圍、室間隔和右室中出現神經重構現象，表現為交感神經的過度支配和迷走神經的失支配。交感神經的過度支配具有動態演進過程，其過程受心肌中神經生長因子蛋白表達的調節。而迷走神經的失支配與睫狀肌營養因子表達的降低密切相關。動物實驗結果證實，β受體阻滯劑能改善心肌梗死的交感神經過度支配與迷走神經失支配。
     
專家評價指出，此項研究從自主神經重構角度揭示了心肌梗死后惡性心律失常的發病機制，也為臨床應用阻斷交感神經支配的中藥、西藥及介入治療提供了理論依據。研究還顯示，自主神經重構現象并非僅限于心肌梗死，在慢性房顫的動物模型和房顫患者的心房肌肉中均發現神經的大量萌出，分布紊亂的同時伴有交感神經的過度支配。基于這一現象，他們還對動物模型房顫犬心房中肽能神經支配的重構做了初步研究，揭示了神經肽Y能神經過度支配和血管活性腸肽神經失支配的奧秘。