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本報訊  （記者衣曉峰）最近，由哈醫大第一臨床學院病理科主任戚基萍教授領銜完成的一項科研課題，首次揭示了不同時間缺血性腦血管病星形膠質細胞、神經元和血管反應的時空變化規律及相關性，并成功構建了三者間相互作用的數學模型。前不久，該成果獲得了2008年度黑龍江省醫藥衛生科技進步獎一等獎。

該課題前期利用人腦血管病尸檢標本選取BcL-2（凋亡相關蛋白）、GFAP（膠質纖維酸性蛋白）、CD31（血小板內皮細胞黏附分子）、抗第8因子相關抗原4個指標，采用常規HE染色、免疫組化染色和原位雜交等方法觀察了星形膠質細胞和微血管的變化及細胞凋亡的發生。

研究結果顯示，缺血性腦血管病涉及星形膠質細胞和微血管的反應性增生，在缺血后期GFAP、CD31廣泛表達，兩者在組織損傷修復重建過程中起重要作用。人腦局灶性缺血海馬神經元發生一系列形態學變化，其演變規律與凋亡促進因子有密切相關性。

課題組在實驗后期制備了動物不同時間段的大腦出血及缺血模型，并利用免疫組織化學等方法研究腦血管病后星形膠質細胞活性與腦血管之間的關系。結果證實，缺血性腦血管病發病15天內，其周圍組織星形膠質細胞增生活躍；腦出血性損傷使星形膠質細胞出現細胞周期的改變；Ki67（增殖核抗原67）參與了腦出血后星形膠質細胞的增生與活化。