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本報訊  （通訊員肖 鑫  記者邢遠翔）上海第二軍醫大學免疫學研究所曹雪濤院士實驗室歷經10年攻關，獨立發現了一種新型泛素化酶Nrdp1，能夠通過選擇性促進巨噬細胞和樹突狀細胞等，產生I型干擾素而抑制炎癥性細胞因子產生，從而幫助機體有效清除病毒感染并減弱炎癥損害。新一期出版的《自然·免疫學》發表了這一研究成果。

機體免疫系統在識別病毒的入侵之后，如何啟動有效的免疫應答反應以抵御病毒感染？如何在清除病毒的同時控制伴隨的炎癥反應，從而使機體能夠有效清除病毒卻不損傷正常組織？有哪些重要的免疫細胞與免疫分子參與此免疫識別與免疫調節過程？這是長期以來國際免疫學界極為關注的重大科學問題。

曹雪濤實驗室于1998年從人的樹突狀細胞基因文庫中率先獨立克隆了一個新型分子，當時發現該分子與細胞死亡有關而將之命名為“死亡抵抗蛋白”。3年后，國外學者陸續報道了該分子的小鼠同源分子，將之命名為Nrdp1等數個名稱，并證明其與腫瘤細胞的凋亡與腫瘤形成機制有關。

曹雪濤院士和汪晨博士、陳濤涌副教授等組成的課題組，積極探索該分子新的免疫功能。研究發現，該分子作為一種新型泛素化酶能夠直接結合在免疫識別與免疫調節中起重要作用的兩個信號分子（MyD88和TBK1），通過不同位點介導的泛素化過程而促進MyD88降解卻激活TBK1，從而抑制了MyD88信號通路觸發巨噬細胞等的炎癥性細胞因子的產生卻促進了TBK1信號通路觸發的I型干擾素的產生。研究人員通過轉基因小鼠體內實驗，證明Nrdp1可以通過選擇性促進病毒感染所誘導的I型干擾素產生而抑制炎癥性細胞因子產生，從而幫助機體有效清除病毒感染并減弱炎癥損害。

據了解，該研究為治療炎癥性疾病的新藥設計提供了新的靶標。